O Dengue chegou ao Brasil na metade do século XIX.
A antropofilia de Aedes aegypti é bem conhecida, mas o padrão da distribuição espacial da hematofagia não é uniforme para as diferentes localidades infestadas, uma vez que é modulado pelas características dos diversos fatores ambientais naturais e artificiais. Dentre o conjunto de características dos mosquitos, sabe-se que a abundância e a reprodução dessas espécies são favorecidas pelo período do ano relacionado às estações chuvosas e quentes. As medidas de controle das doenças transmitidas por artrópodes têm por objetivo reduzir a densidade vetorial para a conseqüente diminuição de incidência de dengue. Na prática, a realização de controle visa a garantir a interrupção da transmissão da doença, sem trazer prejuízo ao homem e ao meio ambiente, porém seu sucesso enfrenta dificuldades no plano ecológico e de organização dos espaços urbanos. Assim, pois, uma mesma ação, quando aplicada em diferentes localidades, poderá apresentar resultado de impacto diferenciado. O Aedes aegypti é um mosquito diurno, de coloração preta, com listras e manchas brancas, adaptado ao ambiente urbano. Com o atual conhecimento científico sobre o mosquito Aedes Aegypti (Linnaeus, 1762), a medida mais eficiente para controlar epidemias, causadas por esse vetor, é a eliminação do mesmo antes de sua completa metamorfose. O Aedes aegypti desenvolve-se por metamorfose completa (holometábolo), sendo o seu ciclo de vida constituído por quatro fases: ovo, larva, pupa e adulto alado. Para amadurecimento dos ovários a fêmea realiza repasto sangüíneo (hematofagia). Seus hábitos são domiciliares e peridomiciliares (urbano), e prefere realizar a hematofagia em humanos. A fêmea do mosquito ataca de manhã ou ao entardecer, picando uma pessoa a cada vinte ou trinta minutos (preferindo pés e tornozelos por sobrevoar normalmente baixo), seu ciclo de vida dura cerca de trinta dias. Mas, como é oportunista, pode picar à noite, quando uma pessoa se aproxima muito do local onde o mosquito se esconde, como embaixo de móveis. Sua picada é quase indolor por possuir uma substância anestésica em sua saliva. O Aedes aegypti pica as pessoas preferencialmente nas pernas e nos pés. Ele tem rejeição à claridade e é atraído pelo calor, por isso teria preferência por tecidos escuros. No entanto, as picadas também podem ocorrer em outras partes do corpo, mesmo que a pessoa esteja protegida por roupas e importante frisar que devemos usar roupas de cores claras. Durante o hematofagismo o Aedes aegypti suga o sangue do hospedeiro, podendo contrair e/ou transmitir doenças (febre amarela urbana e dengue) se o mesmo estiver contaminado. Os ovos possuem coloração translúcida, mas logo depois da postura se tornam negros e brilhantes, estes são as formas mais resistentes do ciclo biológico, podendo sobreviver até 450 dias em ambiente seco esperando o próximo contato com a água para eclodir e se desenvolver, possibilitando ao mosquito ampla sobrevida. Existe a possibilidade de fêmeas grávidas infectadas com o vírus contaminarem seus ovos (transmissão transovariana ou vertical). O ovo do Aedes aegypti é escuro mede aproximadamente 1 mm de comprimento. É depositado pela fêmea do mosquito nas paredes internas dos criadouros, próximos à superfície d’água. Uma fêmea do A. aegypti pode dar origem a 1.500 mosquitos durante sua vida. Os ovos adquirem resistência ao ressecamento muito rapidamente, em apenas 15h após a postura. A partir de então, podem resistir a longos períodos de dessecação – até 450 dias, em média. Esta resistência é uma grande vantagem para o mosquito, pois permite que os ovos sobrevivam por muitos meses em ambientes secos, até que o próximo verão traga as condições favoráveis à eclosão. Em condições ambientais favoráveis, após a eclosão do ovo, o desenvolvimento do mosquito de pupa até a forma adulta e alada leva um período de 10 dias. Estudos demonstram que a dispersão do Aedes aegypti está relacionada à densidade populacional. Pesquisas apontam que em ambientes com as características de uma favela, com muitas casas próximas, os mosquitos voam usualmente de 40m a 50m. Em bairros com aglomeração humana não tão intensa, a média de vôo registrada é de aproximadamente 100m, podendo chegar a240m. Em regiões sem barreiras à dispersão do mosquito, como montanhas, praia ou grandes avenidas, o vetor pode atingir um raio de vôo de 800m. Existem mais de 450 arbovírus, dos quais cerca de cem (como o da febre amarela) podem infectar o homem. Composto por um único filamento de ácido ribonucléico (RNA) que é revestido por uma capa de proteína. São vírus pequenos e esféricos, e possuem envelope lipídico. As proteínas principais que compõem o vírus estruturalmente são: a proteína "C" do núcleo capsídeo, a proteína "M" associada à membrana, e a proteína "E" do envelope viral, sendo esta última responsável pela reação de neutralização e pela interação do vírus com receptores nas células do hospedeiro. O vírus da dengue pertence ao gênero Flavivirus e à família Flaviviridae (arbovírus do grupo B). Aedes aegypti é o principal vetor e verdadeiro reservatório. Os humanos são hospedeiros vertebrados do vírus da dengue. O dengue é uma doença viral sistêmica que ocorre de forma epidêmica em áreas tropicais e subtropicais da Ásia, Américas e África. O dengue é hoje a mais importante arbovirose que afeta o homem e constitui-se em sério problema de saúde pública no mundo, especialmente nos países tropicais, onde as condições do meio ambiente favorecem o desenvolvimento e a proliferação do Aedes aegypti, principal mosquito vetor. A Dengue é uma doença febril, tendo como agente transmissor (vetor) o mosquito hematófago Aedes aegypti, que transmite o vírus de uma pessoa para outra através da picada, ou seja, pela sua saliva. O mosquito Aedes aegypti é originário do Egito, mas se espalhou pelo mundo através da África. No Brasil, os primeiros registros de dengue datam do final do século 19, em Curitiba (PR), e do início do século 20, em Niterói (RJ). Em 1955, o Brasil atingiu a erradicação do Aedes aegypti como resultado de medidas para controle da febre amarela. No final da década de 1960, o relaxamento das medidas adotadas levou à reintrodução do vetor em território nacional. A hipótese mais provável para explicar à re-introdução do mosquito no Brasil é a chamada dispersão passiva dos vetores, através de deslocamentos humanos marítimos ou terrestres – dinâmica facilitada pela longa resistência do ovo do vetor ao ressecamento. Hoje o mosquito é encontrado em todos os Estados brasileiros.
Os maiores índices de infestação são registrados em bairros com alta densidade populacional e baixa cobertura vegetal, onde o mosquito encontra alvos para alimentação mais facilmente. Outro fator importante é a falta de infra-estrutura de algumas localidades. Sem fornecimento regular de água, os moradores precisam armazenar o suprimento em grandes recipientes, que na maioria das vezes não recebem os cuidados necessários e, por não serem completamente vedados, acabam tornando-se focos do mosquito. Os esforços para o controle da proliferação do mosquito da dengue certamente estão relacionados a medidas do governo, mas o comprometimento da população em eliminar criadouros domésticos é fundamental.
São conhecidos quatro sorotipos, ou seja, quatro subtipos antigenicamente distintos de vírus da dengue, DEN1, DEN2, DEN3 e DEN4 e três tipos da doença: a dengue clássica, a dengue complicada e a dengue hemorrágica, sendo que a terceira se não for tratada a tempo pode levar a morte. Existe variação genotípica dentro de cada sorotipo, o que pode estar relacionado à maior ou menor virulência da cepa. Consideramos o DEN-2 o mais virulento, seguido pelo DEN-3, 4 e 1, em ordem decrescente. Portanto quando a segunda infecção é causada pelo DEN-2, o risco de o paciente apresentar dengue hemorrágico é bem maior. Os sorotipos de dengue levam ao aparecimento de imunidade específica duradoura, porém a imunidade simultânea é efêmera, durando cerca de mais ou menos 90 dias. A dengue é uma doença de países com climas tropicais e subtropicais, pois o mosquito transmissor do vírus melhor se adapta em ambientes quentes e úmidos. O mosquito fica infectado pelo vírus após picar uma pessoa que esteja com o vírus, e o inseto permanece com este vírus pelo resto da vida. O Aedes aegypti é um mosquito que se adaptou a áreas urbanas, onde encontra as condições necessárias para se reproduzir. O mosquito macho, assim como os das outras espécies só se alimenta de seiva de plantas enquanto que a fêmea depois que se acasala necessita da albumina, substância que é encontrada no sangue humano para a maturação dos seus ovos. Sendo que para melhorar a qualidade de seus ovos e a quantidade, deve realizar varias picadas em pessoas diferentes. Normalmente, as fêmeas encontram-se grávidas 3 dias após a ingestão de sangue, passando então a procurar local para desovar. A hematofagia é importante para o desenvolvimento completo dos ovos e maturação nos ovários.
A transmissão se faz pela picada do mosquito fêmea, no ciclo homem - Aedes aegypti - homem. Após um repasto de sangue infectado, o mosquito está apto a transmitir o vírus, depois de
- febre alta;
- dor atrás dos olhos;
- eritema (manchas vermelhas);
- dores de cabeça;
- dor muscular e nas articulações;
- falta de apetite;
- sensação de cansaço;
- fotofobia (aversão à luz);
- lacrimação;
- inflamação na garganta;
- pequenos sangramentos (nariz e boca).
A dengue hemorrágica tem os mesmos sintomas supra descritos, a diferença ocorre quando a febre termina, e começam a aparecer outros sintomas:
- dores abdominais;
- vômitos persistentes;
- pele pálida, fria e úmida;
- sangramento pelo nariz, boca e gengiva;
- dificuldade respiratória;
- sede excessiva e boca seca;
- agitação e confusão mental;
- perda de consciência;
- mãos e pés pálidos ou arroxeados;
Como existem quatro tipos de vírus, quando uma pessoa é infectada ela fica imune a aquele tipo de dengue que contraiu. A reincidência de outros tipos de dengue é o que normalmente pode levar a dengue hemorrágica. A infecção por um sorotipo causa uma proteção contra aquele sorotipo pela vida toda. Mas a infecção por um segundo sorotipo pode levar a uma doença mais grave. A infecção secundaria é bem mais grave do que a infecção primaria. Aquele anticorpo que a gente faz contra um sorotipo, a inativa de forma muito eficiente, mas não a inativa em relação aos outros sorotipos. E, por motivo de estrutura celular, esse anticorpo no caso de dengue 1 que esta ligado ao dengue 2, ele também ajuda o vírus a entrar na célula. Ele tem esse papel “facilitador”. Então, o vírus, como numa infecção primaria entrar “pela porta da frente”, por assim dizer, ele entra pela porta de trás. Ele tem dois caminhos. E o que isso resulta? Resulta numa infecção muito mais seria, porque vai ter muito mais vírus sendo produzido. E a nossa resposta (do organismo) também é exacerbada. Quem causa febre hemorrágica não é o vírus, é a reação do nosso organismo. A dengue continua a ser um problema de saúde pública em todo o mundo. O desenvolvimento da forma grave e letal da doença, a febre hemorrágica da dengue (FHD), é tradicionalmente associado a uma segunda infecção pelo vírus. Entretanto, um estudo do Centro de Pesquisa Aggeu Magalhães no Recife, mostrou que 52% dos pacientes que desenvolveram a FHD tinham sido infectados pela primeira vez, a chamada infecção primária, um índice superior aos casos relatados em outras regiões do mundo. A pesquisa, que traçou os perfis clínico, laboratorial e avaliou os fatores de risco para o desenvolvimento da forma hemorrágica, também revelou que a maioria das pessoas que a tiveram era adulta (96,7%), diferindo do padrão asiático, e do sexo feminino (70%). Na literatura, há registros de que mais de 90% dos casos de febre hemorrágica ocorrem após uma segunda infecção em conseqüência da resposta do organismo frente à presença do vírus. “Alguns estudos indicam que o fato de desenvolver a FHD na primeira infecção pode estar relacionado ao tipo de vírus e à virulência da cepa. Precisamos realizar outras pesquisas para verificar se o perfil do nosso trabalho se repete em outras regiões do país”, ressaltou o médico e pesquisador colaborador do Departamento de Virologia e Terapia Experimental do CPqAM Carlos Brito. Não houve diferença estatística significativa entre os sintomas gerais apresentados pelos pacientes com DC e FHD, exceto por uma freqüência elevada de prova do laço positiva, presente em 83% dos pacientes com febre hemorrágica, mostrando que os sintomas não servem para predizer a forma mais grave da doença, apesar de a Organização Mundial da Saúde (OMS) associar sintomas como vômitos, hemorragia intensa e pressão baixa ao risco de evolução para forma grave da doença.
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