Dr. Eric Martínez Torres & Dengue.

Dr. Eric Martínez TorresI; Dra. Ana Concepción Polanco AnayaII; Dr. Ernesto Benjamín Pleites Sandoval.

INTRODUÇÃO: É importante saber como agravantes e morrer para pacientes com dengue elaboração de estratégias para prevenir a mortalidade.
OBJETIVO: Identificar as condições (complicações e outras situações clínicas), ao qual foi associado morte, e do tipo de envolvimento que mostrou alguns corpos.
Métodos: Clinicopathologic estudo de 30 crianças morreram de dengue em El Salvador, entre 1999 e 2000. Todos os casos preenchiam os critérios clínicos humorais para dengue, causa febre hemorrágica / síndrome de choque da dengue. Ao analisar
a evolução horária e diária de cada caso, o grupo de pesquisadores identificou o estado clínico ou Clinico e humoral que foi associado com a morte. Estudamos as autópsias de 8 casos confirmados por sorologia ou por imunohistoquímica.
RESULTADOS: Em 20 dos 24 casos (83%) que morreram durante os primeiros 3-D de internação, a condição associada com a morte foi choque hipovolêmico, às vezes associadas a hemorragia, coagulação e coagulação intravascular disseminada, síndrome do desconforto respiratório por não edema pulmonar cardiogênico e danos múltiplos órgãos, as complicações que foram recorrentes de choque ao invés de complicações da dengue. Ou infecção bacteriana - foi a condição mais comum associado com a morte de dengue em crianças que morreram após o terceiro dia de internação. Pela necropsia foi observada uma participação significativa fígado, coração e rins destes pacientes.
CONCLUSÕES: A dengue é a morte e em grande parte evitável se feito uma prevenção de choque é tratada precocemente e de forma agressiva com solução cristalóide endovenosa e identificação de sinais de advertência que anunciam o início da deterioração clínica dos pacientes com dengue. Dos 30 casos estudados, 24 foram mortos em 0-72 h de internação e mais da metade (21 casos) tiveram encaminhados para o hospital de outros hospitais. Todos tiveram a febre e dores no corpo antes da admissão, manifestações gastrointestinais (vômitos, dor abdominal, diarréia), na proporção e variáveis de intensidade e se refere prurido e algum sangramento em metade dos casos. Os pacientes também tiveram algum sangramento durante o período de internação. No dia da admissão ao hospital terminal variou entre terceiro e quinto dia. Após ter iniciado a febre e a morte ocorreu entre o quarto e oitavo dia em 80% dos casos. Em 20 dos 24 casos (83%) que morreram durante os primeiros 3-D de internação, a condição a morte foi associada com choque hipovolêmico. Em 8 casos, a síndrome do choque foi associado com dificuldade (Expressão Respiratória do não-edema pulmonar cardiogênico), que sempre ocorreu quando o paciente tinha sido 24 ou 48 h sem choque restaurado característica recorrente desta doença. Um paciente desenvolveu infecção bacteriana (pneumonia suficientemente grande para ser considerada condição determinante da morte). Também neste grupo identificou se outras condições associadas, como choque: hemorragia maciça (com ou sem associados CID) em 7 casos (no segundo dia de hospitalização e 6 durante o terceiro dia). Em todos os casos de autópsia, exame macroscópico foi observada ascite e derrame pleural e discreto derrame pericárdico em 5 casos. Os pulmões estavam sempre hemorrágica aparência, o fígado era suave e coloração amarelada e metade do tempo foi visto sangrando da cápsula do fígado. O baço era sempre congestionamento alargado e tinha uma consistência macia. Todos os órgãos estudados apresentaram edema e hiperemia. Os estudos microscópicos do fígado mostraram em todos, menos um caso, necrose na zona mediozonal, hemorragias e sinais de inflamação celular (mononucleares sempre só uma exceção apresentado reação inflamatória com predomínio de eosinófilos). Quase todos os casos apresentaram sinais necrose e apoptose, bem como a esteatose hepática (gordura) e trombos de fibrina. Deve notar-se que os pacientes que apresentaram maior intensidade nas alterações morfológicas foram referentes à vida tinha alcançado na valores é mais elevada no sangue estudos de enzimas (transaminases), para mais de 1 000 unidades. Deve destacar se que os enfermos que mostraram maior intensidade nas alterações morfológicas referidas foram os que haviam alcançado em vida os valores más elevados nos estudos de enzimas no sangue (transaminases), hasta más de 1 000 unidades. O edema e hemorragia foram significativos nas imagens microscópicas dos pulmões. Foram anotadas as membranas hialinas também em 4 casos e alguns trombos de fibrina. Em 2 casos o coração mostrou sinais de miocardite, em um caso grave e moderada no outro. Os resultados de coração, fígado e rim de um terceiro caso foram compatíveis com a síndrome de Reye. Este paciente tinha recebido aspirina durante a fase febril de sua doença e tinha taquicardia e consciência prejudicada durante a sua hospitalização. Os rins apresentaram lesões hemorrágicas e sinais de glomerulonefrite, tubulite, necrose e em alguns uma lesão tubular aguda de intensidade em todos os casos com necropsia. Em 3 casos poderia ser visto apoptose em células epiteliais do túbulo proximal.O choque foi, sem dúvida, a condição mais comum foi associado com a morte de dengue em especialmente em pacientes que morreram durante a madrugada (0-72) de internação. O choque pode ser causa direta da morte só porque é um estado de falência também pode induzir sistêmica e outras complicações, como sangramento intenso, com ou sem CIVD e falência de múltiplos órgãos devido à síndrome de hipoperfusão / reperfusão com várias alterações funcionais que se sobrepõem e determinar a morte global do paciente. No choque da dengue, é principalmente hipovolêmico por extravasamento maciço de plasma ocorre através do endotélio devido a vários mecanismos fisiopatológicos. O choque da dengue, como de costume ocorre de forma súbita, intensa e transitória, por isso poderia ser a causa extravasamento de plasma determinado pelo vazamento de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-8, IL-10) e outros mediadores como E-selectina e ICAM-1 e lise de células endoteliais por apoptose após a ação de citoquinas. A própria ações de anafilatoxinas resultantes da ativação do complemento também podem contribuir para choque.Os mecanismos fisiopatológicos que levam ao mesmo choque da dengue podem produzir edema pulmonar não cardiogênico, que se manifesta clinicamente como síndrome do desconforto respiratório que leva o paciente a morrer "por afogamento em suas próprias secreções. Significativamente, a síndrome da angústia chamados respiratória do adulto adultos e crianças, neste caso, está sempre presente em pacientes choque da dengue, após prolongada ou recorrente. A ingestão excessiva de líquidos durante a fase de choque de repetição, o que pode demorar 24 horas, é um fator de importância, especialmente se os colóides têm sido utilizados na tentativa de reanimação. As provas cada vez mais freqüente envolvimento miocárdica nesses pacientes precisa levar em conta a possibilidade de um quadro de baixo débito coração, que coexiste com os mecanismos anteriormente referidos (Sangramento e DIC). Em infecções por dengue leva à ativação do sistema de coagulação, principalmente da via intrínseca é a mais afetada, o que é evidente em estudos de doença avançada. Também a via do fator tecidual é ativado nos últimos estágios da infecção dengue. Na dengue, há também silêncio acelerado estado fibrinolítico em que os produtos de degradação da fibrina não são tão altos como no DIC associada à infecção bacteriana. O D-concentração de dímero foram elevados, mas não foram associados com as mudanças desfavoráveis no enfermos. São estes distúrbios de coagulação / fibrinólise que determinam a morte dos pacientes? Eu não poderia responder a essa pergunta, porque os especialistas acreditam que os estudos disponíveis foram realizadas quase todos os anos da década de 1970-80 e tem sido limitada, inconsistente e tendencioso. Assim, tem desinformação encontrada na seleção de casos e controles, não conseguiu estabelecer claramente se casos admitidos no estudo estavam em qual fase da doença e se as medidas de apoio já havia sido aplicada. Além disso, demora na hospitalização pode ter sido um fator importante, o difícil dizer se a alteração hematológica foi resultado direto da ação ou do vírus da dengue resultado de outros fatores (citocinas) que são capazes de influenciar tanto a evolução do paciente.